ทีมของ Abe แสดงให้เห็นว่าโมเลกุลที่เรียกว่าผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายไกลเคชั่นขั้นสูง (AGEs) ซึ่งผลิตในระดับที่มากขึ้นโดยผู้ป่วยโรคเบาหวานนั้นรบกวนการป้องกันหัวใจ ERK5 ปฏิกิริยาไกลเคชั่นทำให้เกิดการปลดปล่อยสารออกซิไดซ์ เช่น ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H202) ที่กระตุ้นการผลิตอนุมูลอิสระ การอักเสบ และการทำลายเซลล์ในโรคต่างๆ นักวิจัยพบว่า AGEs และ H202 ก่อวินาศกรรม ERK5 โดยสนับสนุนสิ่งที่แนบมากับตัวดัดแปลงที่เกี่ยวข้องกับ ubiquitin ขนาดเล็ก (SUMO) ซึ่ง โรคเบาหวาน เป็นแท็กโปรตีนที่เซลล์ใช้เพื่อปรับการควบคุมโปรตีนอย่างละเอียด ในการทำงานปกติ เซลล์อาจยืดอายุขัยของโปรตีน หรือส่งโปรตีนจากส่วนหนึ่งไปยังอีกส่วนหนึ่งโดยติดแท็ก SUMO ในการศึกษาปัจจุบัน นักวิจัยพบว่า AGEs และ H202 ชักนำให้ ERK5-SUMOylation เป็นส่วนหนึ่งของโรค นอกจากนี้ ทีมงานพบว่า ERK5-SUMOylation เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงใหญ่ของหนูที่เป็นเบาหวาน